骨碱性磷酸酶（BAP）与骨钙化作用密切相关，此酶的活性在胚胎期和骨骼发育期以及钙化过程中均有一致关系。BAP主要见于骨化的软组织中，不见于无钙化的软骨中。此酶系成骨细胞所产生，当成骨细胞转变为骨细胞时，此酶活性逐渐降低。

　　骨骼的形成是一种有序的，无机矿物质的沉积与骨基质有密切关系。成骨细胞和骨细胞有调节钙、磷和其他例子浓度的作用。不同来源的胶原能够催化这些离子溶液中钙和磷在矿化作用期间的成核现象，即晶核形成—矿化初期沉积于胶原分子特定排列“孔”的特殊部位；

　　而无机焦磷酸则是矿化作用*抑制剂。有于成骨细胞能合并成释放碱性磷酸酶、催化无机磷酸盐水解，从而降低焦磷酸盐浓度，有利于骨的矿化作用。有人认为焦磷酸盐作为BAP的底物，可见此酶在调节矿化作用中能发挥其积极作用；因而在骨形成中成骨细胞在数量和功能增加的同时，也可表现出血清碱性磷酸酶活性的升高。

　　骨碱性磷酸酶可根据所在组织部位分为肝性、骨性、肠性、肾性及胎盘性几种同工酶，而临床上检测的血清ALP则是这几种组织产生的酶的总活性，其特异性和灵敏度较低，并且这几种组织的疾病对其活性影响甚大，故ALP仅能粗略地反映骨代谢情况。本产品来源于成骨细胞，排除了肝、肾、肠道等疾患的影响，能更准确地反映骨代谢情况。

　　骨组织中的成骨细胞和破骨细胞是骨组织代谢的基本功能细胞，二者分别具有骨形成和骨吸收功能，其分化成熟和凋亡影响着骨代谢的动态平衡，成骨细胞和破骨细胞通过彼此间的信息交流影响彼此的功能。其结果使骨形成活动与骨吸收活动相互调节，形成一种特殊的耦联机制，维持正常骨组织结构的生长与发育。当骨吸收作用远大于骨形成作用，破坏骨代谢平衡可引发骨量平衡失调疾病如骨质疏松症，并容易引起骨折。

　　骨质疏松症是一种以骨量减少和异常骨质微结构为特征的代谢性骨病。病因包括：内分泌疾病（甲状腺和甲状旁腺功能亢进）、骨软化、肾衰竭、胃肠道疾病、长期皮质类固醇使用、多发性骨髓瘤、骨转移瘤等。

　　骨碱性磷酸酶升高可由于佩吉特骨病、骨软化等引起。在佩吉特骨病、骨软化、骨质疏松症中抑制骨吸收治疗能降低BAP水平。有研究显示在骨质疏松症患者中使用抑制骨吸收治疗能使BAP水平在3到6月内至少降低25%。